Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie neurologique avec atteinte des nerfs périphériques pouvant mener à la paralysie totale des personnes touchées. Les causes de ce syndrome sont multiples mais dans la majorité des cas celui-ci se développe suite à une infection par la bactérie Campylobacter jejuni responsable d’infections intestinales comme la gastroentérite.
Expliquer comment une infection par Campylobacter jejuni peut conduire à la mise en place du syndrome de Guillain-Barré.
Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données issues des documents et les connaissances complémentaires nécessaires.
Document 1- Réponse immunitaire suite à une infection par la bactérie Campylobacter jejuni (C. jejuni)
Le document présente un schéma de l'activation du système immunitaire :
- Présence de glycolipides membranaires sur C. jejuni.
- Intervention d'une CPA (Cellule Présentatrice de l'Antigène) activant les lymphocytes T et B.
- Différenciation des lymphocytes B en plasmocytes.
- Production d'anticorps spécifiques par les plasmocytes.
- Formation de complexes antigène-anticorps.
Document 2- Expérience modélisant l’activité phagocytaire en présence (■) ou absence (▲) d’anticorps spécifiques d’un antigène donné.
On précise que la phagocytose est le processus par lequel certaines cellules immunitaires internalisent et détruisent des composés reconnus (ici des complexes anticorps-antigènes).
UA : unité arbitraire.
Le graphique montre l'évolution de l'activité phagocytaire en fonction de la concentration d'antigènes. En présence d'anticorps, l'activité augmente rapidement pour atteindre un plateau à environ 3×106 UA, alors qu'elle reste quasi nulle en l'absence d'anticorps.
Document 3 - Comparaison de deux glycolipides membranaires
Les membranes des cellules sont constituées de différentes molécules dont les glycolipides. L’organisation de ces glycolipides montre des points communs et des différences selon les espèces :
- Glycolipide présent dans la membrane de C. jejuni : lipopolysaccharide (Oligosaccharide + Lipide A).
- Glycolipide présent dans la membrane neuronale : ganglioside GM1 (Oligosaccharide + Céramide).
Le schéma met en évidence une "Zone de liaison des anticorps spécifiques" dont la structure (oligosaccharide) est identique chez la bactérie et dans la membrane neuronale.
Document 4 - Nerf périphérique d’un sujet atteint par le syndrome de Guillain-Barré.
- Document 4a - Organisation d’un nerf.
Un nerf regroupe plusieurs axones qui relient un centre nerveux à un organe, ici un muscle. Dans les nerfs périphériques la plupart des neurones sont myélinisés : leur axone est recouvert d’une enveloppe de myéline qui isole la fibre nerveuse et améliore la propagation du message nerveux.
- Document 4b - Observation microscopique d’un nerf chez un patient atteint du syndrome de Guillain-Barré.
Les clichés montrent des axones myélinisés, des axones en cours de démyélinisation et des axones totalement démyélinisés. On observe également des macrophages (M) contenant des débris de myéline.
Document 5 - Localisation et fonction de l’oligosaccharide GM1.
- Document 5a - Organisation anatomique d’une fibre nerveuse myélinisée.
Le document localise l’oligosaccharide GM1 spécifiquement au niveau des nœuds de Ranvier.
- Document 5b – Test des effets biologiques d’anticorps anti-GM1.
Enregistrement du potentiel de membrane (mV) en fonction du temps :
- Avant l’ajout des anticorps anti-GM1 : émission régulière de potentiels d'action d'une amplitude d'environ 50 mV.
- 20 sec après l’ajout des anticorps anti-GM1 : la fréquence des potentiels d'action chute brutalement jusqu'à l'arrêt total du message nerveux.
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