MethodicAi MethodicAi

Baccalauréat · 2022

Bac 2022 Sciences de la vie et de la Terre : sujet et corrigé

Le sujet de sciences de la vie et de la terre tombé en 2022, Nouvelle-Calédonie, sujet 1. Les 3 exercices sont ici en entier, avec le début de leur correction. La correction complète, pas à pas, s'ouvre gratuitement dans MethodicAi.

Exercice 1L’organisation fonctionnelle et la production de matière organique chez les plantes à fleurs

EXERCICE 1 – Première proposition : (6 POINTS)

L’organisation fonctionnelle et la production de matière organique chez les plantes à fleurs

Des plantes génétiquement identiques placées dans des milieux différents peuvent présenter des phénotypes différents.

QUESTION :

Après avoir présenté les mécanismes participant au développement des plantes, expliquer comment les conditions du milieu peuvent l’influencer
Les mécanismes détaillés de la photosynthèse ne sont pas attendus

Vous rédigerez un texte argumenté. On attend des arguments pour appuyer l’exposé comme des observations, des exemples sur lesquels vous pouvez prendre appui.

Document : Photographies de jeunes germinations de blé dans deux conditions différentes d’éclairement

  • Coléoptiles de blé cultivés à l’obscurité : Croissance verticale droite.
  • Coléoptiles de blé soumis pendant 5 heures à un éclairement unidirectionnel : Courbure des coléoptiles vers la source de lumière.
Afficher le sujet original, avec ses figures
Exercice 1 du sujet, page 1 (figures et tableaux)
Le sujet tel qu'il a été distribué.

Début de la correction

Mécanismes du développement végétal et plasticité phénotypique

I. Les mécanismes participant au développement des plantes

Le développement d'une plante à fleurs résulte de plusieurs processus coordonnés :

1. La croissance par division et élongation cellulaires
Les zones méristématiques (méristème apical caulinaire, méristème apical racinaire, méristèmes latéraux) sont le siège de mitoses intenses, produisant des cellules indifférenciées qui s'allongent et se différencient ensuite. L'élongation cellulaire est assurée par l'absorption d'eau par osmose et la relaxation de la paroi cellulosique.

Voir toute la correction, gratuitement Dans MethodicAi, sur le web ou l'application, sans abonnement.

Exercice 1Dysfonctionnement de la régulation glycémique et diabète de type 2

EXERCICE 1 : deuxième proposition (6 POINTS)

Le diabète entraîne des complications graves à long terme. En France, environ 3,5 millions de personnes sont traitées pour une forme de diabète dont 90% des cas sont des diabètes de type 2 (diabète non insulinodépendant). Mieux le comprendre et le prévenir sont des enjeux majeurs de santé publique.

QUESTION :

Expliquer comment un dysfonctionnement de la régulation glycémique peut être à l’origine d’un diabète de type 2

Vous rédigerez un texte argumenté. Un schéma bilan fonctionnel est attendu.

Début de la correction

La glycémie, concentration en glucose dans le sang, est normalement maintenue autour de 1 g/L grâce à un système de régulation hormonale. Le diabète de type 2 résulte d'un dysfonctionnement progressif de cette régulation.

I. La régulation normale de la glycémie

Après un repas, la glycémie s'élève (hyperglycémie post-prandiale). Des cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas détectent cette hausse et sécrètent de l'insuline dans le sang. Cette hormone agit sur les cellules cibles (hépatocytes, cellules musculaires, adipocytes) en se fixant sur ses récepteurs membranaires spécifiques, ce qui entraîne :

  • une augmentation de la captation cellulaire du glucose (via le recrutement des transporteurs GLUT4 à la membrane),
  • la stimulation de la glycogénogenèse (synthèse de glycogène) dans le foie et les muscles,
  • la stimulation de la lipogenèse dans les adipocytes.
Voir toute la correction, gratuitement Dans MethodicAi, sur le web ou l'application, sans abonnement.

Exercice 2Origine et conséquences des myopathies congénitales à « cores » centraux

EXERCICE 2 – Corps humain et santé (9 POINTS)

Certaines myopathies, appelées myopathies congénitales avec « cores » centraux, entraînent une faiblesse musculaire (baisse de la tonicité musculaire et difficultés motrices) et des anomalies structurelles de la cellule musculaire sans dégénérescence, se manifestant généralement dès la naissance.

QUESTION :

Identifier quelle pourrait être l’origine de certaines myopathies congénitales humaines avec « cores » centraux puis expliquer comment ces anomalies pourraient amener à une faiblesse musculaire

Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données issues des documents et les connaissances complémentaires nécessaires.


Document 1 : Muscles squelettiques de patients atteints de myopathie congénitale à « cores » centraux et muscles squelettiques de souris porteuses de mutations RYR1

Document 1a : Coupes transversales de muscle squelettique observées au microscope électronique

Homme Souris
Individu sain ou témoin Structure régulière. Barre d’échelle : Structure régulière.
Patient souffrant de myopathie ou souris porteuse de mutations RYR1 Présence de zones anormales appelées « cores » à l’intérieur de la cellule musculaire. Les flèches indiquent des zones centrales anormales (« cores »).

Document 1b : Coupes longitudinales de muscle squelettique d’un patient souffrant de myopathie congénitale à « cores » centraux, et de muscle squelettique d’une souris porteuse de mutations RYR1, observées au microscope électronique

Les flèches (noires ou blanches) indiquent des empilements de membranes et une désorganisation de la structure de la cellule musculaire. Barre d’échelle : .


Document 2 : Comparaison de la masse corporelle des souris témoins et des souris porteuses de mutations RYR1

La masse corporelle reflète la masse musculaire totale.

  • A : Photographie de souris témoin (plus grosse) et porteuse de mutations RYR1 (plus petite), âgées de 40 jours.
  • B : Évolution de la masse : Les souris témoins atteignent environ à 70 jours, tandis que les souris mutantes RYR1 stagnent autour de dès 40 jours.

Document 3 : Comparaison du temps de suspension à un fil de souris témoins et de souris porteuses de mutations RYR1

On mesure le temps de suspension (en secondes) avant que la souris ne lâche le fil.

  • Souris témoins : Moyenne d'environ (entre et ).
  • Souris porteuses de mutations RYR1 : Moyenne d'environ (entre et ).
    Les résultats sont significativement différents.

Document 4 : Comparaison de la capacité de génération de force musculaire de muscles isolés de souris témoins et de souris porteuses de mutations RYR1

Groupe Force musculaire ()
Muscles isolés de souris témoins
Muscles isolés de souris porteuses de mutations RYR1
(* : résultats significativement différents).

Document 5 : Effets d’une dépolarisation membranaire sur les flux entrants d’ions calcium () dans le cytoplasme de cellules musculaires de souris témoins (à gauche) et porteuses d’une mutation sur le gène RYR1 (à droite).

Le gène RYR1 code pour une protéine canal au présente dans la membrane du réticulum sarcoplasmique.

  • Souris témoins : Suite à la dépolarisation (indiquée par une flèche), on observe un pic important de l'amplitude du flux entrant de (atteignant unités arbitraires) qui redescend ensuite.
  • Souris mutantes RYR1 : Suite à la dépolarisation, le flux de reste quasiment nul et plat (proche de unités arbitraires).
Afficher le sujet original, avec ses figures
Exercice 2 du sujet, page 1 (figures et tableaux) Exercice 2 du sujet, page 2 (figures et tableaux) Exercice 2 du sujet, page 3 (figures et tableaux) Exercice 2 du sujet, page 4 (figures et tableaux)
Le sujet tel qu'il a été distribué.

Début de la correction

Origine génétique et conséquences fonctionnelles des myopathies congénitales à « cores » centraux

I. L'origine des myopathies congénitales à « cores » centraux : des mutations du gène RYR1

Les documents 1a et 1b montrent que les muscles squelettiques des patients humains atteints de myopathie congénitale à « cores » présentent des zones anormales centrales (les « cores ») et une désorganisation membranaire (empilements de membranes), anomalies identiques à celles observées chez des souris porteuses de mutations sur le gène RYR1. Cette analogie phénotypique entre l'homme et la souris mutante constitue un argument fort en faveur d'une cause génétique commune.

Voir toute la correction, gratuitement Dans MethodicAi, sur le web ou l'application, sans abonnement.

Sciences de la vie et de la Terre, bac 2022 : les autres sujets

Sujets officiels du ministère de l'Éducation nationale. Corrections rédigées par MethodicAi.